Descubren un mecanismo viral modulador de la respuesta inmune para trastornos inflamatorios

Redacción.- Un estudio liderado por el CSIC y publicado en la revista Science Advances ha analizado el mecanismo por el cual los poxvirus, una familia de virus que replica su ADN en el citoplasma de la célula, son capaces de evadir la activación temprana de la respuesta inmune durante una infección.

Tal y como recoge el CSIC, cuando el agente viral penetra en la célula se pone en marcha un inhibidor del ‘sensor’ responsable de advertir de la presencia de ADN extraño en la célula, lo que impide que se active una respuesta inmune eficaz por parte del huésped.

Los científicos esperan usar este sistema para modular las reacciones inflamatorias excesivas provocadas por afecciones autoinmunes como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico o la esclerosis múltiple.

La presencia aberrante de ADN propio en el citoplasma de nuestras células es un factor clave desencadenante de la patología de numerosas enfermedades autoinmunes y procesos inflamatorios. Este material genético anómalo es detectado por el sistema inmune del mismo modo que el ADN de algunos agentes infecciosos. “En ambos casos, tras la detección del ADN se activa la misma ruta de señalización intracelular, denominada cGAS-STING o ‘sensor de ADN’, lo que conduce al inicio de una potente respuesta inflamatoria por el hospedador”, explica Antonio Alcamí, investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid (CBM-CSIC-UAM).

El estudio, realizado en colaboración con Carlos Maluquer de la Universidad de Surrey (Reino Unido), ha determinado la relevancia de estos mecanismos de detección de ADN aberrante en el curso de una enfermedad viral letal. Los investigadores han analizado un modelo de infección llamado mousepox, que provoca en los ratones una patología semejante a la viruela, una de las enfermedades infecciosas más virulentas a las que se ha enfrentado el ser humano, ya erradicada en la actualidad.