Un estudio revela cómo una bacteria intestinal burla una de las primeras defensas del organismo

Redacción, 05-11-2026.- Un estudio del Instituto de Biología Molecular de Barcelona (IBMB) del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), organismo dependiente del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, ha conseguido visualizar y describir cómo la bacteria Thomasclavelia ramosa, que se halla habitualmente en el intestino humano, consigue romper los anticuerpos de la inmunoglobulina IgA2, una de las primeras líneas defensivas del cuerpo. Esta investigación básica, realizada en el laboratorio con fragmentos de anticuerpos humanos, abre el camino al futuro desarrollo de terapias contra enfermedades causadas por la acumulación de anticuerpos defectuosos, como la nefropatía o la vasculitis por IgA.

El trabajo liderado por Francesc Xavier Gomis-Rüth y Ulrich Eckhard, ambos investigadores del IBMB-CSIC, que cuenta con la participación del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), la Universidad de Barcelona y la Universidad Grenoble-Alpes (Francia), ha sido publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS).

Tal y como recoge CSIC, la inmunoglobulina A (IgA) es una de las primeras barreras defensivas del cuerpo humano.

“Es el principal anticuerpo que protege las mucosas del cuerpo, con una superficie de unos 400 metros cuadrados”, destaca Gomis-Rüth.

Muchas bacterias patógenas logran esquivar esta defensa cortando los anticuerpos de IgA con unas enzimas, las peptidasas. Se sabe de qué forma las bacterias cortan los anticuerpos de inmunoglobulina de una subclase concreta, la IgA1, que es la predominante en la sangre. Sin embargo, hay otra subclase, la IgA2, que se encuentra en las mucosas y, especialmente, en el colon, que es capaz de resistir las peptidasas bacterianas. La única excepción conocida es Thomasclavelia ramosa, una bacteria comensal que habita en el intestino sin causar daño, aunque, en algunas circunstancias, puede provocar infecciones. Esta bacteria puede romper tanto las inmunoglobulinas de la clase IgA1 como las de la clase IgA2. Sin embargo, hasta la fecha, se desconocía el mecanismo empleado en el segundo caso, es decir, para romper la IgA2.