Redacción.- Un equipo liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado una nueva diana terapéutica para la enfermedad de Huntington, una patología hereditaria que provoca la degradación progresiva o degeneración de las células nerviosas del cerebro.
El trabajo, publicado en el último número de la revista Science Translational Medicine, señala que los genes de un proceso implicado en la correcta producción de proteínas en el interior de las células, denominado poliadenilación, sufren cambios en las enfermedades neurodegenerativas, lo que vincula directamente este mecanismo con estas patologías.
Tal y como recoge el CSIC, para que las proteínas se produzcan de forma correcta en el interior de las células es necesario que las moléculas de ARN mensajero (ARNm) sufran poliadenilación, la cual puede variar según el momento fisiológico celular.
En esta investigación, el equipo liderado por José Javier Lucas, investigador del CSIC y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO-CSIC-UAM), ha estudiado este proceso en la enfermedad de Huntington, la más prevalente de las enfermedades neurodegenerativas hereditarias, y que en España afecta a unas 4.000 personas, según la Asociación Corea de Huntington Española.
“La tiamina es esencial para el funcionamiento del cerebro y, cuando falta, se desarrollan cuadros neurológicos como el síndrome de Wernicke-Korsakoff o la Enfermedad de los Ganglios Basales que Responde a Tiamina y Biotina -BTBGD por sus siglas en inglés-, que afecta a la misma estructura cerebral que la enfermedad de Huntington: el núcleo estriado”, detalla Sara Picó, investigadora en el CBMSO-CSIC-UAM.
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