Investigadores del CiMUS de la USC descubren una nueva llave que podría cerrar el paso a la metástasis

Samuel Seoane, Román Pérez Fernández y Leando Ávila, CIMUSRedacción.- Ahondar en el conocimiento de la reprogramación metabólica de las células tumorales es la base del nuevo descubrimiento del CiMUS de la USC. El grupo liderado por Román Pérez-Fernández, acaba de desvelar que la proteína POU1F1, a través de la regulación de LDHA, es capaz de modificar el fenotipo de las células cancerosas y favorecer la progresión tumoral y la metástasis. El hallazgo, que abre la puerta a nuevas y esperanzadoras estrategias terapéuticas en cáncer, acaba de publicarse en la prestigiosa revista Oncogene, del grupo editorial Springer-Nature.

La reprogramación del metabolismo celular, un sello de identidad en la investigación en cáncer

Tal y como recoge CIMUS, la reprogramación metabólica se considera un sello distintivo del cáncer. El llamado efecto Warburg en células tumorales es conocido desde hace casi un siglo, pero los factores específicos que la regulan (generación de lactato) y sus efectos en las células y en el microambiente tumoral todavía no se conocen bien.

En este trabajo, utilizando líneas celulares de cáncer de mama, cultivos primarios humanos de tumores de mama y modelos de ratones inmunodeficientes, el equipo coordinado por Román Pérez del CiMUS demostró que el factor de transcripción POU1F1 está funcional y clínicamente relacionado con la reprogramación metabólica en las células del cáncer de mama y con la activación de los fibroblastos, el tipo más común de las células de la masa tumoral. “El lactato aumenta la proliferación, la migración y la invasión de las células del cáncer de mama. Además, activa los fibroblastos normales transformándolos en fibroblastos asociados al cáncer. Clínicamente, en pacientes con cáncer de mama, una mayor expresión de POU1F1 y LDHA se relaciona con la formación de metástasis. Nuestros datos indican que POU1F1 induce una reprogramación metabólica por medio de la regulación de LDHA en células tumorales de mama humanas, modificando tanto el fenotipo/características de las células cancerosas como de los fibroblastos, y promoviendo progresión tumoral”, explica el primer firmante del artículo Anxo Martínez-Ordóñez.

El trabajo, publicado en la revista Oncogene, del grupo editorial SpringerNature, constituye una novedosa diana terapéutica en el abordaje del cáncer



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