Investigadores del CIBERCV apuntan una nueva estrategia terapéutica que podría reducir la lesión por reperfusión tras un infarto

Redacción.-Estudiar los mecanismos moleculares afectados en las primeras etapas tras un infarto es clave para descubrir nuevas estrategias terapéuticas destinadas a reducir lesiones. Éste ha sido el objetivo de un trabajo desarrollado por investigadores del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) en el Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa”Universidad Autónoma de Madrid, IIS La Princesa y Vall d’Hebron Institut de Recerca, que acaba de publicarse en la prestigiosa revista EBioMedicine. En este trabajo se proponen nuevas dianas terapéuticas relacionadas con los mecanismos cardioprotectores endógenos para prevenir el daño miocárdico causado en la restauración del flujo sanguíneo tras la isquemia.

Tal y como recoge el CIBERCV, el estudio colaborativo, en el que han participado los grupos de investigación del CIBERCV liderados por Federico Mayor y Petronila Penela (Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa”, Universidad Autónoma de Madrid e IIS La Princesa) y David Garcia-Dorado y Javier Inserte (Grupo Enfermedades Cardiovasculares del Vall d’Hebron Institut de Recerca), ha permitido revelar cambios previamente inadvertidos en los niveles de dos proteínas reguladoras cardiacas (GRK2 y AKT) durante las etapas tempranas de la isquemia-reperfusión miocárdica, que contribuyen a la reducción de la capacidad cardioprotectora.

El infarto agudo de miocardio, debido a la reducción del flujo sanguíneo al corazón (isquemia), es una causa importante de muerte y discapacidad. La pronta restauración de la circulación es clave para reducir la mortalidad de este evento, por lo que los protocolos de tratamiento urgente se basan en la reperfusión con angioplastia (restauración del flujo sanguíneo por dilatación de la arteria obstruida) o con la administración de fármacos fibrinolíticos. Sin embargo, a pesar de los avances que permiten una reperfusión rápida y efectiva, estos procedimientos clínicos pueden en sí mismos desencadenar daño miocárdico (lesión por reperfusión), que conduce a una mayor prevalencia de arritmias e insuficiencia cardíaca en los pacientes que han sobrevivido a un infarto.



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