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El IIS-FJD participa en un estudio que identifica un nuevo eje molecular regulador de la inflamación vascular en la diabetes
Redacción, 08-04-2026.- Un estudio ha identificado un nuevo mecanismo molecular -basado en la interacción entre un microARNA y una proteína reguladora- que controla la inflamación de las arterias en la diabetes y que podría convertirse en una futura diana terapéutica frente a la aterosclerosis.
Tal y como recoge Quirónsalud, este hallazgo es clave, ya que la aterosclerosis actúa como un endurecimiento progresivo de las arterias debido a la acumulación de placas de grasa. En las personas con diabetes, estas lesiones tienden a ser más inflamatorias e inestables, lo que aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares como infarto o ictus.
El trabajo publicado en la revista Cardiovascular Diabetology, está liderado por la Dra. Carmen Gómez-Guerrero y cuenta como primeras firmantes con las doctoras María Kavanagh e Isabel Herrero, investigadoras del área de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) en el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD) y la Universidad Autónoma de Madrid.
Tal y como recoge Quirónsalud, el estudio revela que durante la progresión de la aterosclerosis existe una relación inversa entre estas dos moléculas.
«Hemos observado que, a medida que la lesión vascular progresa, los niveles del microARN miR-155-5p aumentan, mientras que la expresión de la proteína Socs1 -un potente freno natural de la inflamación- disminuye», explica la Dra. Gómez-Guerrero.
Esta alteración del equilibrio es especialmente relevante en la diabetes. El aumento de miR-155-5p favorece la activación inflamatoria de macrófagos y células del músculo liso vascular y, al mismo tiempo, reduce la capacidad de eliminar células muertas en la placa, un proceso denominado eferocitosis. Como consecuencia, la lesión puede crecer y volverse más inestable, aumentando el riesgo de ruptura.


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