El hallazgo de un patrón molecular en enfermedades del cerebro y el intestino abre la vía para mejorar la detección del párkinson

Redacción, 07-12-2025.- Un equipo liderado por Analia Bortolozzi, investigadora del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (IIBB-CSIC) y del área CIBER de Salud Mental (CIBERSAM), ha hallado un mecanismo molecular que aparece alterado en el párkinson, la depresión y la disfunción intestinal. La investigación, publicada en la revista Journal of Neuroinflammation, confirma que existe un proceso que abarca el eje intestino-cerebro y abre la vía para facilitar un diagnóstico temprano y permitir una intervención precoz en pacientes con este trastorno neurológico progresivo.

En los últimos años, los científicos han relacionado la acumulación anómala en las neuronas de una proteína denominada alfa-sinucleína con el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, un proceso que, no sólo sucedería en el cerebro, sino también en el sistema nervioso entérico, una red de neuronas encargadas de controlar las funciones del aparato digestivo. La acumulación de la alfa-sinucleína también se ha conectado con la depresión, especialmente en las etapas tempranas del párkinson, ya que daña las neuronas que producen serotonina, un neurotransmisor clave para el estado de ánimo.

Tal y como recoge el CSIC, en este nuevo trabajo, los investigadores han identificado la misma alteración de tres microRNA (pequeñas moléculas reguladoras de la expresión génica) en muestras post-mortem del cerebro de pacientes con párkinson y trastorno depresivo. Ese mismo patrón ya se había descrito previamente en pacientes con enfermedades intestinales inflamatorias.

La investigación liderada por Bortolozzi confirma, además, mediante pruebas llevadas a cabo en modelos murinos, que esta desregulación de los microRNA produce estados proinflamatorios intestinales y lo ha conectado, concretamente, “con un aumento en la expresión de marcadores inflamatorios”.