Científicos del CSIC investigan para lograr un futuro sin Alzhéimer

Redacción.- Varios equipos del Instituto de Neurociencias (IN-CSIC-UMH), en Alicante, trabajan en distintas líneas de investigación para lograr un futuro sin alzhéimer, una enfermedad que afectará a más de 82 millones de personas en 2030 en todo el mundo y que casi se duplicará en 2050, con 152 millones de casos. En línea con el lema de la Confederación Española de Alzheimer (CEAFA), InvestigaAcción, los científicos buscan soluciones para paliar lo que califican como “una pandemia invisible”, ya que es una de las principales causas de discapacidad y dependencia entre las personas mayores a nivel mundial. En España la padecen más de 1,2 millones de personas.

El envejecimiento es el principal factor de riesgo para desarrollar alzhéimer. Una de cada 10 personas de más de 65 años padece esta enfermedad en España, y, a los 85 años, afecta ya a 3 de cada 10 personas. El coste anual de esta pandemia de alzhéimer se estima, según la OMS, en alrededor del 1% del PIB de los países. En España, según cifras de la Sociedad Española de Neurología, sus costes alcanzan los 60 millones de euros diarios, asumidos en un 87% por las familias afectadas.

En 2030, una de cada cinco personas residentes en Europa y Estados Unidos habrá alcanzado los 65 años. Y en 2035 las personas de más de 65 años superarán por primera vez en número a los menores de 18. Como consecuencia, la prevención de las enfermedades relacionadas con la edad adquiere una importancia creciente para la salud pública.

Los beneficios traslacionales del grupo de investigación liderado por Mª Salud García Ayllón y Javier Sáez Valero radican en que analizan la alteración de mecanismos moleculares en el alzhéimer, definiendo un potencial uso diagnóstico e implicación en terapia.

Los investigadores estudian parte de los principales mecanismos alterados en la Enfermedad de Alzheimer y la interrelación entre ellos, trabajos que han derivado en hallazgos relevantes, como la demostración de un mecanismo novedoso por el cual el β-amiloide regula la expresión y la glicosilación de la reelina, lo que influye en su cascada de señalización. La reelina es una proteína de señalización que modula la función sináptica y la plasticidad en el cerebro a través de la interacción con los receptores de la apolipoproteína E, que es el principal factor de riesgo genético para la EA esporádica, asociada a la edad.



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