Alternativa para tumores resistentes a la inmunoterapia

VHIO_Dra.ElenaGarraldaRedacción.- El GEN1046 es un anticuerpo biespecífico –una molécula que se puede unir a dos antígenos diferentes al mismo tiempo– que se está desarrollando para ofrecer una alternativa a pacientes con tumores sólidos avanzados refractarios a tratamientos con inhibidores del punto de control inmunitario o con recaídas. Un estudio publicado recientemente en la revista Cancer Discovery recoge los resultados del ensayo clínico de fase I GCT 1046-01, de la Clínica Universidad de Navarra (CUN), en el que ha participado el Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO), que forma parte del Campus Vall d’Hebron, que demuestran resultados prometedores que animan a pensar que este nuevo fármaco puede llenar un vacío clínico y lograr superar el reto de utilizar la diana terapéutica 1-4BB.

Tal y como recoge Vall d’Hebron, el Dr. Ignacio Melero, codirector del Servicio de Inmunología e Inmunoterapia de la Clínica Universidad de Navarra e investigador sénior del Cima, es quien ha liderado este primer ensayo clínico y explica que “el GEN1046 cuenta con un perfil de seguridad manejable y es muy prometedor desde el punto de vista de la eficacia observada en algunos pacientes tratados en este ensayo clínico fase I. Este nuevo agente puede llenar un vacío clínico para el tratamiento de la enfermedad refractaria o de la recaída tras el tratamiento con inhibidores de punto de control anti-PD(L)1”.

Probado por primera vez en pacientes humanos

Para comprobar el efecto del GEN1046 en las células tumorales, se realizaron diferentes pruebas tanto in vitro como en modelos animales. En ellos se demostró que este nuevo fármaco era capaz de conseguir que tumores insensibles a los inhibidores del punto de control tuvieran una respuesta gracias a su doble especificidad. Así se logró una potente actividad antitumoral que además confería protección contra inóculos del mismo tumor en ratones y mejoraba significativamente la llegada al tejido tumoral de células T CD8+, capaces de destruir células cancerosas. “Esto se puede atribuir a la combinación del bloqueo de PD-L1 junto con actividad agonista sobre 4-1BB, es decir, una actividad estimuladora del sistema inmune, ya que el bloqueo de PD-L1 solo con un análogo de durvalumab, un anticuerpo monoclonal anti-PD-L1, no conseguía este efecto”, señala la Dra. Elena Garralda.



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