Meningitis Aséptica

El término meningitis aséptica fue propuesto por Wallgren en 1925 para definir una enfermedad caracterizada por: 1) comienzo agudo 2) que cursa con un síndrome meníngeo; 3)con un LCR con pleocitosis generalmente moderada con predominio de células mononucleares (linfocitos); 4) con ausencia de bacterias identificables en LCR en tinciones y cultivos;5) sin infección parameníngea o enfermedad sistémica que cause meningitis y 6) con un curso generalmente benigno, autolimitado y de breve duración.

 

Sin embargo, como refieren Connolly y colaboradores, en la actualidad, el término meningitis aséptica se utiliza en un sentido más amplio y menos preciso ya que se denomina de esta forma cualquier meningitis con pleocitosis linfocitaria en la que no se encuentra una etiología tras una valoración inicial y unas tinciones y cultivos de rutina en LCR.

 

Como adelantamos más del 80% de las meningitis asépticas son de etiología virásica. Sin embargo un número considerable de meningitis asépticas corresponden a meningitis bacterianas parcialmente tratadas (meningitis decapitadas) y a otras muchas causas.

 

La meningitis aséptica también puede ser una manifestación o efecto secundario de determinados medicamentos. Entre estos merecen ser señalados las modernas sulfamidas, los antiinflamatorios no esteroideos, carbemazepina, azatioprina, hidrácidas, vacunas, anticuerpos monoclonales y gammaglobulina intravenosa (IGIV)

 

Por razones prácticas y éticas, en caso de duda respecto a la diferenciación entre una meningitis aguda bacteriana o virásica se iniciará urgentemente tratamiento antibiótico empírico.

 

El pronóstico de las meningitis virales es excelente y en menos del 1% de los casos surgen complicaciones. Las manifestaciones clínicas se resuelven en pocos días y las medidas terapéuticas que se deben instaurar son puramente sintomáticas (reposo, analgésicos, antitérmicos) y por supuesto no está indicada la administración de antibióticos.

 

En el caso de meningitis asépticas no virásicas, el pronostico y la evolución dependerán del agente etiológico y de las medidas terapéuticas “específicas” o sintomáticas que deben ser instauradas.



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