Hipogonadismo masculino

Aparece hipogonadismo si la secreción de testosterona testicular es deficiente. Para su evaluación debe tenerse en cuenta la edad de inicio y la localización anatómica responsable del hipogonadismo.

Hipogonadismo fetal: si el déficit de testosterona tiene lugar en el primer trimestre de gestación ocasiona seudohermafroditismo, cuya gravedad reflejará el grado de déficit androgénico. Si el déficit es posterior suele producir un micropene.

Hipogonadismo prepuberal: se caracteriza por pubertad diferida y eunucoidismo.

Hipogonadismo pospuberal: se manifiesta por proporciones corporales y voz grave normales, asociado a impotencia, escasa libido, infertilidad, poco vello corporal, disminución de la fuerza muscular, testes pequeños y blandos, y si el índice testosterona/estradiol esta disminuido, ginecomastia.

Insuficiencia testicular primaria o hipogonadismo hipergonadotrópico: cursa con niveles bajos de testosterona y elevados de LH y FSH. Suele asociarse a lesión de los tubos seminíferos y, en consecuencia, a azoospermia e infertilidad. Las causas principales de esta entidad son: cromosómicas, síndrome de Klinefelter, hermafroditismo verdadero, y adquiridas (radioterapia, castración, orquitis, traumatismo testicular, criptorquidia mal tratada, climaterio masculino).

Insuficiencia testicular secundaria o hipogonadismo hipogonadotrópico: junto al déficit de testosterona, presentarán valores inadecuadamente normales o bajos de LH y FSH. Las causas más frecuentes son: panhipopituitarismo, hiperprolactinemia, déficit aislado de LH y/o FSH, síndromes hipotalámicos y secundario a malnutrición, anorexia nerviosa, estrés, deporte de alta competición o fármacos.

Hipogonadismo por resistencia periférica a la testosterona: la resistencia completa a los andrógenos origina el síndrome de feminización testicular o de Morris, debido a la ausencia de receptores a la testosterona o a una alteración posreceptor que impide la acción normal del andrógeno. En la resistencia periférica parcial a los andrógenos de tipo I el defecto se halla así mismo en el receptor o posreceptor, que ocasionará un incremento de LH y de testosterona; clínicamente se puede hallar ginecomastia por exceso de estrógenos y otras manifestaciones de seudohermafroditismo. En la resistencia periférica parcial a los andrógenos de tipo II, la conversión de testosterona en dihidrotestosterona está reducida. Se manifiesta ya en la edad fetal, naciendo los niños con ambigüedad sexual y siendo erróneamente asignados al sexo femenino; cuando el testículo se activa en la pubertad, los andrógenos producen una marcada virilización.



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