Los virus del herpes simple (VHS-1, VHS-2) producen infecciones cutaneomucosas del sistema nervioso y, ocasionalmente, en otros órganos. El contagio se produce por contacto directo entre superficies mucocutáneas. El virus se replica a nivel dermoepidérmico, pudiendo dar lugar a lesión local o no. Los mecanismos que ponen en marcha la reactivación de los virus latentes no están bien dilucidados. Entre los desencadenantes conocidos están la radiación ultravioleta, la inmunodepresión, los cambios hormonales y los traumatismos. Las manifestaciones clínicas de la primoinfección suelen ser más importantes, graves y extensas que las recidivas, y dependen del lugar anatómico de la infección, la edad, estado inmunitario y subtipo viral. Los dos subtipos virales pueden producir lesiones orales y/o genitales, clínicamente indistinguibles. Sin embargo, existe un claro predominio de recidivas por el tipo 1 a nivel bucofacial, y por el tipo 2, a nivel genital. A nivel bucofacial, la primoinfección suele presentarse en forma de gingivoestomatitis y faringitis aguda. Pueden existir lesiones vesiculosas a nivel del paladar, encías, lengua, labios y cara. Son frecuentes la fiebre y las adenopatías regionales. El virus se acantona en los ganglios del trigémino, dando lugar a reactivaciones posteriores en forma de erupciones vesiculosas en mucosa yugal y región peribucal. A nivel genital, la primoinfección cursa con fiebre, mialgias, cefalea y síntomas locales, como prurito, disuria y secreción vaginal. Suelen existir lesiones vesiculosas en los genitales externos y adenopatías locorregionales. La infección en la cornea es una de las causas más importantes de ceguera. La queratitis herpética se presenta con dolor brusco, visión borrosa, quemosis y conjuntivitis. Son típicas las lesiones corneales dendríticas.
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