Esquistosomiasis

Los principales responsables de la esquistosomiasis en el hombre son: Schistosoma mansoni (intestinal), Schistosoma japonicum (intestinal), Schistosoma haematobium (vesical), Schistosoma intercaltum (intestinal) y Schistosoma mekongi (intestinal).
Los esquistosomas hembras realizan la puesta de huevos, muchos de esos huevecillos consiguen atravesar la pared intestinal o vesical desde los vasos en que fueron depositados, y junto con las heces u orina del hospedador son expulsados al exterior. Cuando llegan al exterior, normalmente al agua, surge del huevo un miracidio que penetra dentro de un nuevo hospedador adecuado, como son los caracoles de agua dulce, transformándose en una nueva fase larvaria, constituida por esporocistos madres, que dan lugar a esporocistos hijos y estos a su vez, dan lugar a numerosas cercarias. Éstas abandonan el caracol de forma intermitente.

Las cercarias constituyen la fase infectante para el hombre. Cuando entran en contacto con él penetran por la piel, conjuntiva o mucosa oral. A partir de ese momento se llama esquistosoma joven o esquistosómula. La esquistosómula penetra en las vénulas o vasos linfáticos periféricos y, a través de la circulación, llega hasta el corazón, pulmones y sistema porta-intrahepático, donde completa su desarrollo. Las esquistosómulas crecen, se produce la maduración sexual de los machos y su acoplamiento con las hembras, y se desplazan hasta su localización definitiva en las vénulas mesentéricas o pélvicas, donde las hembras inician la ovoposición.

En las horas siguientes a la penetración de las cercarias a través de la piel pueden aparecer pequeñas hemorragias petequiales, ligero prurito y exantema localizado. Posteriormente aparece la fase aguda o tóxica que cursa con fiebre, linfadenopatía generalizada, hepatomegalia, esplenomegalia y alteraciones intestinales. Este estado es conocido como fiebre de katayama cuando la infección es por S. japonicum. Tras la fase aguda el paciente entra en la etapa crónica de la enfermedad. En ella, el elemento anatomopatológico fundamental es el granuloma periovular, de tal forma que todos los huevecillos que queden atrapados en los tejidos provocarán el desarrollo de granulomas a su alrededor. La acumulación de granulomas retenidos en los capilares de los espacios portales del hígado, provocan el desarrollo de fibrosis periportal, que se traduce en hipertensión portal, y como consecuencia aparecen varices esofágicas. Otras localizaciones incluyen los pulmones, donde provocan una insuficiencia cardiaca, y el SNC, donde produce mielitis transversa y encefalopatía.